Anti Asialo GM1(Anti AsGM1)
本產(chǎn)品只能用于研究，不能用于人的治療。
◆原理介紹
Anti Asialo GM1(Rabbit)抗血清可以減少大鼠或者小鼠來源的自然殺傷細胞（NK細胞）的活性，NK細胞是免疫監(jiān)視細胞。該抗體可以與NK細胞發(fā)生特異性結合，從而抑制NK細胞非特異性殺傷靶細胞的活性。靶細胞包括腫瘤細胞、同種異體移植的器官、組織等?？蛇\用于藥物篩選，器官移植，自身免疫疾病等研究。
每個產(chǎn)品有具體的體內(nèi)外的滴定數(shù)據(jù)。
◆注射方法
小鼠-靜脈注射：10-50μL（推薦20μL）具體劑量由滴度和規(guī)格而定。第一次注射在4天內(nèi)有效，因此兩周內(nèi)需要注射3-4次。
大鼠-靜脈注射：50-250μL（小鼠劑量的4或5倍）具體劑量還須考慮大鼠的健康狀況、體重和NK活性。
小鼠和大鼠-腹腔給藥：同等劑量或多于靜脈注射。
◆產(chǎn)品信息
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制備：
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從牛腦組織里提純的Asialo GM1與甲基化牛血清白蛋白和弗氏完全佐劑一起使用，可進行反復免疫。用含有磷酸緩沖鹽水（ph7.2）的50%硫酸銨透析后，得到血清里的丙種球蛋白（Gammaglobulin）片段。 |
| 內(nèi)容： | 含有唾液酸抗體GM1的兔血清50%硫酸銨鹽析分層物（含蛋白量約10mg/mL）。 |
| 提純法： | 50%的硫酸銨鹽析后 ，用含有磷酸緩沖液的生理鹽水透析，然后凍干。 |
| 特異性： | 作用于小鼠和大鼠的自然殺傷細胞；小鼠單核細胞（是一種不含自然殺傷細胞、骨髓、胎兒肝細胞和裸鼠脾臟巨噬細胞的肝細胞）；小鼠胎兒胸腺細胞（12日齡；生存率不斷降低直到?jīng)]有出現(xiàn)新生小鼠）（備注：如果濃度高，也能作用于成熟的T淋巴細胞） |
| 免疫球蛋白類型： | IgG、IgA和IgM |
| 重組： | 建議用蒸餾水（1mL）。由于該產(chǎn)品是使用鹽來進行凍干的，如果用其它溶劑如PBS或MEM，就能增加其鹽濃度。 |
| 抗體滴度： | 通過免疫凝聚實驗得出結果，抗體滴度比例約1 : 1,000 |
| 保存方法： | 存儲在2~10℃下 |
| 包裝規(guī)格： | 1mL樣瓶 |
| 形狀： | 干凍品 |
◆應用案例
| 適用的動物模型 | 運用 |
| 腫瘤動物模型 | 與抗腫瘤藥物混合后注入腫瘤動物模型內(nèi)，研究抗腫瘤藥物的作用機理。 |
| 肝纖維化動物模型 | 與治療肝纖維化的藥物混合后注入動物模型體內(nèi)，研究抗肝纖維化藥物的作用機理。 |
| 器官移植動物模型 | 器官移植后，會產(chǎn)生免疫排斥反應，機體內(nèi)的免疫監(jiān)視會清除”異己“的細胞和器官?？捎糜谘芯科鞴僖浦埠笫褂玫拿庖咭种苿┑淖饔脵C理 |
| 自身免疫疾病動物模型 | 研究治療自身免疫疾病藥物的作用機理。 |
| 干細胞動物模型 | 抑制NK細胞的活性，從而有利于干細胞動物模型的建立。 |
| 糖尿病動物模型 | 研究炎癥與糖尿病的關系。 |
NK細胞抑制劑——Anti Asialo GM1(Anti AsGM1)(兔源)
Anti Asialo GM1的抗血清可以與NK細胞（自然殺傷細胞）結合，抑制NK細胞非殺特異性殺傷靶細胞的活性。靶細胞包括腫瘤細胞，同種異體移植的器官、組織等?？捎糜谒幬锖Y選、器官移植、自身免疫疾病研究等。NK細胞屬于天然免疫細胞，具有免疫監(jiān)視功能。
特異性：與小鼠、大鼠的NK細胞，小鼠單核細胞（不含有NK細胞的肝臟細胞；骨髓；胎兒肝臟細胞；裸鼠巨噬細胞的脾細胞），胎兒T淋巴細胞（12天）
研究糖尿病的免疫治療：
據(jù)報道，抗細胞凋亡細胞因子IL-15具有促進NK細胞和T細胞（包括調(diào)節(jié)性T細胞，Tregs）存活和激活上述兩種細胞活性的功能。在患有糖尿病的NOD小鼠體內(nèi)反復注射IL-15。如果每天一次，注射2周，既不抑制也不加速未處理NOD小鼠患糖尿病的情況。但是NK細胞活性喪失的NOD小鼠注射IL-15可以明顯減少糖尿病的發(fā)病率和延遲糖尿病發(fā)病時間，但是NK細胞活性喪失不注射IL-15的小鼠依然病發(fā)糖尿病。在用IL-15處理，NK細胞活性喪失的NOD小鼠體內(nèi)產(chǎn)生的保護效應與CD4+CD25+ Tregs免疫抑制活性增加有關。在該項實驗中，用Anti AsGM1注射小鼠，抑制NK細胞活性，導致NOD小鼠NK細胞活性缺失。
摘自：Jinxing Xia et al., Clinica l Immunology.(2010) 134, 130–139
研究敗血癥中NK細胞的功能
NK細胞和NKT細胞都屬于天然免疫系統(tǒng)，但在細菌引起的敗血癥中這兩種細胞的作用是有爭議。用Anti Asialo GM1處理小鼠，成為NK細胞活性抑制的小鼠；用CD1d單抗處理小鼠，成為NKT細胞活性抑制的小鼠；同時用同型對照單抗處理小鼠，作為陰性對照。之后這些小鼠感染肺炎鏈球菌。分析血清和組織樣品中細菌的含量，細胞因子，脾細胞凋亡率、用流式鑒定細胞，同時也分析脾細胞miRNA的表達。結果發(fā)現(xiàn)NK細胞活性抑制的小鼠延長了存活率。一旦NKT細胞激活抑制，與其他細胞群相比，脾臟的NK (CD3?/NK1.1+)細胞數(shù)目增加。NKT細胞活性抑制導致小鼠體內(nèi)的細菌含量升高，導致血清和脾細胞IFN-γ水平升高?？笴D1d處理小鼠的脾細胞miRNA分析顯示miR-200C和miR-29a下調(diào)，miR-125a-5p上調(diào)。這些變化發(fā)生在NK細胞活性抑制后。NK細胞可能與肺炎球菌肺炎的死亡率有關。抑制NKT細胞的激活導致(CD3?/NK1.1+)細胞數(shù)目增加，IFN-γ水平升高，改變脾細胞miRNA表達。
摘自Eirini Christaki?et al., Journal of Immunology Research, Volume?2015?(2015), Article ID?532717, 10 pages
研究腫瘤的免疫治療
腫瘤的發(fā)展過程包括血管新生，腫瘤尺寸增大和腫瘤轉移。使用CXCL14/BRAK (CXCL14) 轉基因小鼠研究過度表達的CXC趨化因子配體14 (CXCL14) 在上述生物學現(xiàn)象中的作用。與野生型小鼠相比，轉基因小鼠經(jīng)AOM/DSS誘導的結腸血管新生的發(fā)病率顯著低很多。腫瘤細胞注射到這些小鼠后，腫瘤尺寸發(fā)生變化。與野生型的相比，轉基因小鼠肺中轉移小瘤的數(shù)目明顯少，
腫瘤的尺寸也明顯變小。在注射腫瘤前后注射Anti Asialo GM1減少了CXCL14在腫瘤生長方面和腫瘤轉移的抑制效應，表明激活的NK細胞在CXCL14介導的抑制腫瘤生長和轉移期間起重要作用。CXCL14也表達在B16黑色素瘤細胞內(nèi)表明NK細胞在腫瘤轉移方面的重要性。而且轉基因小鼠在注射腫瘤細胞后的存活率顯著增長。這些轉基因小鼠沒有明顯的不正常，預計腫瘤抑制/預防方面CXCL14起著重要作用。
摘自：Hata R et al.,Scientific Reports(2015) 5 : 9083 | DOI: 10.1038/srep09083
| 動物模型 | 運用 |
| 腫瘤動物模型 | 與抗腫瘤藥物混合后注入腫瘤動物模型體內(nèi)，研究抗腫瘤藥物是否通過激活NK細胞活性達到殺傷腫瘤細胞的作用。 |
| 肝病動物模型 | 與治療肝病的藥物混合后注入動物模型體內(nèi)，研究藥物是否通過激活NK細胞活性達到治療肝病的效果。 |
| 器官移植動物模型 | 器官移植后會發(fā)生免疫排斥反應，機體內(nèi)的免疫監(jiān)視系統(tǒng)會清除：異己“的細胞和器官。可用于研究器官移植后免疫抑制劑的作用機理。 |
| 自身免疫疾病動物模型 | 研究治療自身免疫疾病藥物的作用機理。 |
| 干細胞動物模型 | 移植NK細胞活性，有利于干細胞動物模型的建立。 |
產(chǎn)品列表
| 產(chǎn)品編號 | 產(chǎn)品名稱 | 等級 | 規(guī)格 |
| 014-09801(986-10001) | Anti asialo GM1 (Rabbit)?? ? ? ? ?NK細胞抑制劑 | for Immunochemistry | 1mL |